отравляющие вещества

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА (ОВ)

высокотоксичные (ядовитые) соед., применяемые для снаряжения хим. боеприпасов. Составляют основу хим. оружия (ОВ и средства их применения), которое может использоваться для уничтожения людей или выведения их из строя (т. е. лишения возможности выполнять свои обязанности).

ОВ (см. табл.) воздействуют на человека через органы дыхания (ингаляция паров и аэрозолей), кожные покровы (резорбция в результате кожного дыхания или при контакте с жидкими либо твердыми рецептурами ОВ), желудочно-кишечный тракт (при приеме пищи и воды), при ранениях (проникающих, сквозных, касательных) зараженными осколками хим. боеприпасов или специально размещенными в них готовыми поражающими устройствами (шариками, стрелками и т. п.) с послед. распределением ОВ в организме посредством кровотока (т. наз. микстовые поражения).

^{ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕКОТОРЫХ ОВ}

таблица в процессе добавления

В зависимости от токсичности и характера воздействия на человека ОВ может обладать смертоносным Действием (напр., зарин, зоман, О-этил-S-β-диизопропиламиноэтилметилфосфонат, или ви-газ), выводить из строя на мн. часы и даже дни (т. наз. инкапаситанты; напр., хинуклидил-3-бензилат, или би-зет) или кратковременно-обычно на период контакта с ОВ (т. наз. ирританты; напр., хлорацетофенон, хлорбензальмалонодинитрил, дибензоксазепин).

Главные показатели боевой эффективности ОВ — величина токсич. дозы (ингаляционной, кожнорезорбтивной, оральной, внутривенной или подкожной), быстродействие (время от начала контакта с ОВ до проявления поражающего эффекта), продолжительность поражающего действия (для инкапаситантов), стойкость в условиях применения (время сохранения поражающего действия). В связи с последним показателем условно различают нестойкие ОВ и стойкие ОВ. К первым относят легколетучие ОВ (напр., фосген и синильная кислота), использовавшиеся преим. для кратковременного заражения приземных слоев атмосферы (от неск. мин до часа). К стойким ОВ относят малолетучие ОВ (напр., иприт и ви-газ), устойчивые к факторам внеш. среды и предназначенные преим. для долговременного заражения поверхностей (от неск. ч до недели и более).

Осн. боевые состояния ОВ для заражения приземных слоев атмосферы-пары и аэрозоли (паро-туман, туман, дым), для заражения поверхностей (тела человека, объектов боевой техники, сооружений, местности) — грубодисперсные (быстрооседающие) аэрозоли и капли, для заражения пищ. продуктов и водоисточников, а также для использования в средствах микстовых поражений-спец. жидкие и твердые рецептуры.

На эффективность перевода ОВ в боевое состояние влияют: агрегатное состояние, т. пл. (т. затв., т. стекл.), т. кип., упругость пара (летучесть), вязкость, поверхностное натяжение, растворимость в воде и органических растворителях, устойчивость к детонации и факторам внеш. среды (радиации, кислороду, воде, температуре и др.). При применении ОВ (в зависимости от степени вертикальной устойчивости атмосферы, направления и скорости ветра, особенностей рельефа местности) его пары и аэрозоли способны распространяться на большие расстояния, проникая в объекты боевой техники, разл. сооружения и формируя зоны застоя зараженного воздуха, что обусловливает масштабность и длительность поражающего действия. Поэтому совр. хим. оружие рассматривается как один из видов оружия массового поражения не только в отношении войск, но и гражданского населения.

Физиологическое действие ОВ. Токсичность ОВ проявляется при очень малых дозах. Так, при воздействии через органы дыхания в течение 1 мин смертельная концентрация зомана составляет 0,02 мг/л; при резорбции через кожу смертельная доза для ви-газа 8–10 мг; непереносимая концентрация дибензоксазепина 0,0004 мг/л.

Местное действие ОВ проявляется, когда его биомишень расположена в непосредств. близости от места контакта ОВ с организмом и, как правило, сопровождается болевым (алгогенным) эффектом с соответствующим рефлекторным ответом. Так, раздражение (ирритирование) слизистых глаза в результате действия ОВ (напр., дибензоксазепина, хлорпикрина, хлорацетофенона) вызывает резкую боль и ответное слезотечение (лакримогенный эффект); раздражение слизистых носоглотки и верх. дыхат. путей (напр., адамситом) вызывает боль и чиханье, кашель, отхаркивание, рвоту.

Контакт паров, аэрозолей или капель фосфорсодержащих ОВ (напр., зарина) со слизистой глаза вызывает паралич мышц зрачка, потерю способности глаза к аккомодации и как результат-сужение зрачка (миозис) и ослабление (временную потерю) зрения. Контакт фосгена с легочной тканью вызывает нарушение проницаемости стенок легочных микропузырьков (альвеол) и ответный сухой (лающий) кашель. Контакт иприта и люизита со слизистыми глаз и носоглотки, кожей шеи, лица и др. участков тела вызывает местные воспалит. процессы (некрозы) с послед. пузыреоб-разованием и изъязвлением (кожно-нарывные эффекты). При местном действии ОВ летальные исходы не характерны и наблюдаются лишь при одновременном развитии поражения в результате системного действия.

Системное действие обусловлено проникновением ОВ через защитные барьеры (мембрану альвеол, кожу, слизистые желудочно-кишечного тракта и др.) в кровеносную систему и с послед.распространением в организме кровотоком. Стабильность ОВ в кровотоке, уровень специфичности транспорта его к биомишени, а также необходимое количество ОВ для нарушения ее функций определяют величину поражающей дозы. Доступность биомишени для ОВ и значимость ее физиол. функций определяет скорость проявления поражающего действия (быстродействие ОВ) и скрытый (латентный) период действия. Так, большая поверхность легочных альвеол (у человека ок. 100 м²) предопределяет относительно невысокую токсичность фосгена и наличие скрытого периода действия. Большое число биомишеней иприта и люизита (ферменты углеводного и липидного обменов) также предопределяет высокие значения смертельных доз этих ОВ и медленное развитие поражений. Множественность биомишеней синильной кислоты (ферменты, катализирующие окислит.-восстано-вит. реакции в мембранах клеток при дыхании) обусловливает невысокую токсичность этого ОВ; однако подавление в результате кислородного голодания защитных барьеров головного мозга приводит к быстрому поражению мозга эндогенными ядами, содержащимися в крови, и, тем самым, к дисбалансу мн. функций организма. Из-за этого быстро наступает паралич дыхат. центра и гибель организма.

Психотропные ОВ нарушают нормальное функционирование центр. нервной системы (ЦНС). Так, би-зет блокирует рецепторы ацетилхолина преим. в ЦНС и исключает возможность функционирования множества нейронов в процессах восприятия и обработки внеш. информации. Это обусловливает пролонгированное галлюциногенное действие этого ОВ. Известны инкапаситанты (фенциклидин, или сернил; формула I), вызывающие состояние наподобие шизофрении.

Изучены нейротропные прир. яды, блокирующие проницаемость мембран нейронов в вегетативной нервной системе для Na⁴⁺ (напр., тетродотоксин; формула II), что практически мгновенно прерывает нервный импульс. Блокаторами передачи нервных импульсов являются также бис-аммоние-вые соед., подобные тубокурарину, которые блокируют рецепторы ацетилхолина и вызывают расслабление (миорелакса-цию) мышц. Эти вещества рассматриваются в зарубежных армиях как прототипы ОВ для боеприпасов, предназначенных для микстовых поражений.

Наиб. токсичностью обладают ОВ, биомишенями которых являются элементы системы нервной регуляции организма как самой приоритетной для обеспечения жизнедеятельности. К числу таких ОВ относят, напр., зарин и ви-газ, ингибирующие ацетилхолинэстеразу и обладающие судо-рожно-паралитич. действием. Для этих ОВ характерно высокое быстродействие и относительно низкое значение смертельных доз.

Весьма токсичны также и нейротропные прир. токсины. Так, ботулинический токсин типа А оказался самым токсичным смертоносным веществом и потому рассматривается в зарубежных армиях как перспективное ОВ.

Согласно физиол. классификации, ОВ подразделяют на нервно-паралитич. (осн. представители — ви-газ, зарин, зо-ман), кожно-нарывного действия (иприт), удушающего действия (фосген, дифосген), общеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан), стерниты, или ОВ чихательного и рвотного действия (адамсит, дифенилхлорарсин), лакриматоры, или ОВ, вызывающие слезотечение (дибензоксазепин, хлорацетофенон, хлорбензальмалонодинитрил), психо-тропные — галлюциногенные (би-зет) и шизофреногенные (фенциклидин). Кроме перечисл. групп ОВ известны токсичные вещества, которые рассматриваются в зарубежных армиях как перспективные ОВ. К ним относят, напр., соед., вызывающие сильные болевые ощущения (т. наз. алгогены; напр. 1-метокси-1,3,5-циклогептатриен) и обладающие обессиливающим действием (стафилококковый энтеротоксин типа В).

Историческая справка. Впервые ОВ в целях массовых поражений широко использовались во время 1-й мировой войны для нанесения поражений через органы дыхания (хлором и фосгеном; соотв. в апреле и декабре 1915) и через кожу (ипритом; в июле 1917). За 4 года и 3 месяца войны на европейских театрах военных действий было использовано более 40 разл. ОВ в количестве ок. 125 тыс. т; общее число пораженных составило ок. 1 млн. человек. Наиб. эффективные смертоносные ОВ того периода — иприт и фосген, ирри-танты-дифенилхлорарсин и дифенилцианарсин.

Для достижения поражения одного человека в 1-й мировой войне израсходовано 36 кг иприта. Для этих же целей требовалось 250 кг тротила (типовое В В). Эти обстоятельства стимулировали развитие хим. оружия, в т. ч. и поиск новых ОВ. Так, уже к концу 1-й мировой войны появились люизит, хлорацетофенон и адамсит; в 20-е гг.-азотистые иприты, в 30-40-е гг.-первые представители смертоносных быстродействующих фосфорсодержащих ОВ (дииэопропил-фторфосфат, табун, зарин, зоман).

После 2-й мировой войны разработки в области хим. оружия интенсивно проводились в США, где в 50-е гг. синтезированы ви-газ и психотропные инкапаситанты (напр., бизет); в 60-е гг. начаты изыскания смертоносных быстродействующих ОВ для использования в средствах микстовых поражений и диверсионного назначения (прототипы прир. ядов), исследования хим. факторов, определяющих поражающие свойства биол. оружия.

Одновременно с совершенствованием ОВ разрабатывались новые средства их боевого применения. В 1-ю мировую войну применяли газопуск и дымопуск. Затем были созданы артиллерийские хим. боеприпасы (снаряды, мины), хим. авиабомбы, выливные авиаустройства, хим. фугасы, реактивные хим. боеприпасы, хим. головные части ракет, средства микстовых поражений (пули, снаряды, мины, авиабомбы) и средства бинарного снаряжения. Особенность последних заключается в том, что они снаряжаются не самими ОВ, а размещенными в отдельных контейнерах его прекурсорами (предшественниками) — исходными веществами, при смешении которых (в момент выстрела или сброса бомбы) осуществляется реакция с образованием ОВ. Прекурсоры м. б. нетоксичными, благодаря чему достигается безопасность производства и хранения хим. оружия, скрытность накопления и перемещения запасов прекурсоров (в мирное время они могут использоваться хим. промышленностью для невоенных целей).

Основу существующего запаса смертоносных ОВ составляют зарин, ви-газ (как наиб. эффективные) и иприт (как основа "старого" запаса); использование хим. оружия на их основе предполагает массированное заражение атмосферы парами зарина и аэрозолями ви-газа и иприта, а также заражение площадей оседающими аэрозолями и капельно-жидкими рецептурами этих ОВ.

Вслед за появлением хим. оружия разрабатывались средства защиты от действия ОВ. Вначале использовали повязки, пропитанные раствором гипосульфита Na, соды, уротропина и др., прикрывающие рот и нос; затем для защиты органов дыхания стали использовать противогазы. Применение иприта потребовало создания защитной одежды и средств дегазации кожных покровов, боевой техники, сооружений и местности. В последующем были созданы средства для лечения пораженных ОВ и профилактики поражения (см. антидоты). Важное значение для защиты от ОВ имели созданные перед 2-й мировой войной и в послед. период средства индикации ОВ, которые позволяют выявить сам факт применения хим. оружия, характер ОВ и его концентрацию. Для этого были разработаны индикаторные трубки и бумажки, а также автоматич. приборы хим. разведки, работающие на хим. или физ. принципе.

В интересах сохранения мира актуальным является запрещение хим. оружия. Первым шагом в этом направлении была подписанная 29 июля 1899 Гаагская декларация (вступила в силу 4 сентября 1900), в которой 27 государств Европы и Азии "выразили согласие воздерживаться от использования боеприпасов, основное действие которых состоит в распространении удушливых или вредоносных газов". Однако ее участники впоследствии использовали хим. оружие во время 1-й мировой войны.

В 1925 (17 июня) подписан Женевский Протокол, в котором государства-участники заявили "о запрещении применения на войне удушливых, ядовитых или других подобных газов и бактериологических средств". Участниками этого Протокола являются более 100 государств (СССР ратифицировал Протокол 5 апреля 1928, США-22 января 1975).

В 1972 (10 апреля) принята международная конвенция "О запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении". Текст конвенции отрабатывался СССР, США и Великобританией. Конвенция вступила в силу 23 Марта 1975; ее участниками являются более 100 государств. В связи с этим важное значение приобретает разработка экологически безопасных методов уничтожения ОВ.

^{Лит.: "Ж. Всес. хим. общества им. Д. И. Менделеева", 1968, т. 13, № 6, с. 608–23; Александров В. Н., Отравляющие вещества, М., 1969; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, М., 1972; Франке 3.. Химия отравляющих веществ, пер. с нем.. т. 1, М., 1973; Петров С. В., "Ж. Всес. хим. общества им. Д. И. Менделеева", 1990, т. 35, №4, с. 483–85; Евстафьев И. Б. [и др.], там же. с. 486-92: Franke S. u. а., Lehrbuch der Militarchemie, 2 Aufl., Bd 1, В., 1977.}

_{Г. А. Сокольский}