холера

Холера — острое карантинное инфекционное заболевание, протекающее с тяжёлой диареей, рвотой, приводящими к обезвоживанию организма. Этиология. Возбудитель — подвижная грамотрицательная бактерия Vibrio cholerae (холерный вибрион, или запятая Коха). Выделяют 3 типа возбудителей — Vibrio cholerae asiaticae (возбудитель классической холеры), Vibrio cholerae eltor (возбудитель холеры Эль-Тор) и серовар 0,Т(Бенгал) (возбудитель холеры в Юго-Восточной Азии). Подвижность бактерий весьма выражена, и её определение (методом висячей или раздавленной капли) — важный диагностический признак. Деление клеток происходит очень быстро и на щелочной пеп-тонной воде возбудитель даёт видимый невооружённым глазом рост уже через 6 ч. Эпидемиология. Холера — типичная кишечная инфекция. Единственный природный резервуар — больные и бактерионосители, основной путь дередачи - фекально-оральный, реже контактный. Факторы передачи: пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты. Несмотря на то, что выделение возбудителя в окружающую среду происходит в течение короткого времени, большое число скрытых форм поддерживает циркуляцию возбудителя. Единственный исторический эндемичный очаг холеры - дельта Ганга и Брахмапутры. Выделяют 2 типа эпидемий холеры: эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующихся одномоментным появлением большого числа больных, и вялотекущие эпидемии с небольшой постоянной заболеваемостью и трудно выявляемыми путями передачи возбудителя. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдают в тёплое время года. Патогенез. В организме человека большая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. В ответ на проникновение бактерий кишечный эпителий выделяет щелочной секрет, насыщенный жёлчью (жёлчь — идеальная среда для размножения возбудителя). Клинические проявления холеры обусловливает способность к образованию экзотоксинов

— Экзотоксин (холероген) — термолабильный белок, молекула токсина включает 2 компонента: компонент В взаимодействует с моносиаловым ганглиозидным рецептором, что обусловливает проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А, (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А{ катализирует рибозилирование гуанилзависимого компонента аденилат циклазы, приводит к повышению внутриклеточного содержания циклического 3,5-аденозинмонофосфа-та и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать своё действие на любых других клетках. Бактерии серовара 0139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах; токсинообразование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены

— Определённую роль в поражениях, вызываемых биотипом Эль-Тор, играют гемолизины. Клиническая картина

— У большинства инфицированных лиц заболевание протекает бессимптомно, либо возможна лёгкая диарея. Соотношение тяжёлых поражений к количеству стёртых проявлений для классической холеры — 1:5-1:10, для холеры Эль-Тор -1:25-1:100.

— Для клинически выраженных случаев инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут (в среднем -2-3 дня), характеризуется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженного диарейного синдрома. Для последнего характерно выделение значительного количества (до 10 л/сут) водянистых, бесцветных испражнений (рисовый отвар]. Другая характерная черта — сладковатый, рыбный (но не фекальный) запах испражнений.

— В тяжёлых случаях у больных резко снижается диурез с развитием ОПН. Характерна охриплость голоса или афония. Ведущий патогенетический фактор - гиповолемия и дефицит электролитов. Как следствие развиваются артериальная гипотёнзия, коронарная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Отмечают характерное проявление fades hippocratica (запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами). Продолжительность проявлений зависит от своевременно начатого, адекватно проводимого лечения и варьирует от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии может достигать 60%.

— Выздоровление сопровождается выработкой непродолжительной невосприимчивости, нередко отмечают случаи повторного заражения. Методы исследования

— Выделение и идентификация возбудителя; цели исследований — выявление больных и бактерионосителей, установление окончательного диагноза при исследовании погибших, контроль за эффективностью лечения больных и санации носителей, контроль над объектами внешней среды и эффективностью дезинфекционных мероприятий Материалы для исследования — испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчный пузырь), постельное и нательное бельё, вода, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты, мухи и др. Наиболее объективные результаты даёт исследование проб, взятых до начала антибактериальной терапии

— Анализ крови — признаки дегидратации (ацидемия, ацидоз, гипокалие-мия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, полицитемия, незначительный нейтрофильный лейкоцитоз) Дифференциальный диагноз проводят с различными тяжёлыми диареями (например, вызванными видами Shigella, E. coli или энтеро-патогенными вирусами). Лечение:

— Этиотропная терапия

— Взрослым и детям старше 8 лет — доксициклин по 300 мг 1 р/сут, либо по 100 мг 2 р/сут или тетрациклин по 50 мг/ кг/сут в течение 3 дней.

— Детям до 8 лет — триметоприм-сульфаметоксозол (ко-три-моксазол) по 4 мг/кг триметоприма и 20 мг/кг сульфаме-токсазола каждые 12 ч или фуразолидон 5-10 мг/кг/сут в 4 приёма через 6 ч в течение 3 дней.

— Беременным — фуразолидон по 100 мг 4 р/сут в течение 7-10 дней.

— Возмещение потери жидкости и электролитов в соответствии со степенью обезвоживания больного.

— При лёгкой и среднетяжёлой формах — пероральная регид-ратация (р-р регидратационной соли [NaCl 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г, тринатрия цитрата 2,9 г в 1л воды], глюкосолана или цитраглюкосолана).

— При тяжёлой форме — введение солевых р-ров в/в (три-соль, хлосоль, ацесоль и др.). Синонимы

— Азиатская холера

— Эпидемическая холера

— Диарея рисовым отваром МКБ

— АОО Холера

— А00.9 Холера неуточнённая Литература. 129: 277-281