тиф сыпной эпидемический

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекция, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, розеолёзно-пе-техиальной сыпью и поражениями нервной и сердечно-сосудистой систем. Этиология. Возбудитель — грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки. Патогенез. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брима-Цинссера. Клиническая картина

— Инкубационный период -6-21 сут (чаще 12-14 сут)

— Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия)

— При тяжёлых формах возможны расстройства сознания

— При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице)

— С 3 сут появляются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы)

— Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных)

— На 4-6 сут наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь

— Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах

— У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ)

— Почти у всех больных с 4-6 сут выявляют увеличение печени, а у 50-60% и увеличение селезёнки

— Длительность болезни зависит от её тяжести

— При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых — 12-14 дней. Методы исследования

— Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)

— Реакция Вейля-Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особенно ОХ,, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг

— Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни. Дифференциальный диагноз

— Менингит

— Корь

— Краснуха

— Токсоплазмоз

— Лептоспироз

— Брюшной тиф

— Вторичный сифилис

— Инфекционный мононуклеоз. Лечение:. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут.

— Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6-8 ч или доксициклин по 100мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет).

— Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6-8 ч.

— При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в.

— Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая). Осложнения

— Тромбофлебиты

— Эндартерииты

— ТЭЛА

— Миокардиты. Синонимы

— Вшиный сыпной тиф

— Мышиный тиф См. также Недостаточность почечная острая, Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное, Шок, Болезнь Брима-Цинссера МКБ. А75 Сыпной тиф Литература. 129: 255-256