синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания — шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц). Частота

— В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)

— Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев). Классификация.

— По видам компрессии

— Сдавление (позиционное или различными предметами, грунтом и т.д.)

— Раздавливание.

— По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

— По сочетанию повреждений мягких тканей

— С повреждением внутренних органов

— С повреждением костей, суставов

— С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

— По тяжести состояния

— Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч

— Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч

— Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства

— Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.

— По периодам клинического течения

— Период компрессии

— Период посткомпрессионный

— Ранний (1-3 сут)

— Промежуточный (4-18 сут)

— Поздний.

— По комбинации

— С ожогами, отморожениями

— С острой лучевой болезнью

— С поражением боевыми отравляющими веществами.

— Осложнения

— Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)

— Необратимая ишемия конечности

— Гнойно-септические

— Тромбоэмболические. Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миогло-бин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания. Патоморфология

— Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков

— Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета

— Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации

— Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие

— Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии

— Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина. Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

— Начальный период (до 3 сут)

— Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях - рвота, сильная головная фоль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета

— ССС

— АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны)

— Тахикардия, аритмии

— При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок)

— Часто возникает асистолия. Причины — гипер-калиемия и метаболический ацидоз

— Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии

— Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

— Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4-5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.

— Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотокси-нового шока).

— ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.

— Клиническая картина

— Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях -потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.

— s- ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в мин). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.

— Другие органы и системы

— ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость

— Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии.

— Данные анализов

— Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Нb), выраженная альбумин- и креатинурия

— Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС).

— Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

— Период поздних осложнений начинается с 20-30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа -различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран). Лечение

— Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

— Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД

— Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез

— Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД)

— Компенсация метаболического ацидоза — 400-1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль

— Борьба с гипер-калиемией.

— Антибиотики широкого спектра действия.

— Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

— Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

— Хирургическое лечение

— Фасциотомия

— Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани

— Производят разрез длиной 5-7 см

— Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают

— После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3-4 день) рану ушивают.

— Ампутация поражённой конечности

— Проводят под общей анестезией

— При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута

— В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные, пучки)

— Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости

— Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

— Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания. Синонимы

— Травматический токсикоз

— Синдром Байуотерса

— Миоренальный синдром

— Синдром размозжения См. также Недостаточность почечная острая МКБ

— Т79.5 Травматическая анурия

— Т79.6 Травматическая ишемия мышцы Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже. Литература. Синдром длительного сдавления. Нечаев ЭА, Ревский АК, Савицкий ГГ. М.: Медицина, 1993