СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

мед.

Синдром длительного раздавливания — шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).

Частота

● В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)

● Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев). Классификация.

● По видам компрессии

● Сдавление (позиционное или различными предметами, грунтом и т.д.)

● Раздавливание.

● По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

● По сочетанию повреждений мягких тканей

● С повреждением внутренних органов

● С повреждением костей, суставов

● С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

● По тяжести состояния

● Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч

● Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч

● Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства

● Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.

● По периодам клинического течения

● Период компрессии

● Период посткомпрессионный

● Ранний (1-3 сут)

● Промежуточный (4-18 сут)

● Поздний.

● По комбинации

● С ожогами, отморожениями

● С острой лучевой болезнью

● С поражением боевыми отравляющими веществами.

● Осложнения

● Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)

● Необратимая ишемия конечности

● Гнойно-септические

● Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миогло-бин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

.

❐ Патоморфология

● Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков

● Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета

● Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации

● Часто

наблюдают отёк мозга и полнокровие

● Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии

● Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

✎ Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

● Начальный период (до 3 сут)

● Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная фоль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета

● ССС

● АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны)

● Тахикардия, аритмии

● При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок)

● Часто возникает асистолия. Причины — гипер-калиемия и метаболический ацидоз

● Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии

● Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

● Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4-5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.

● Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотокси-нового шока).

● ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.

● Клиническая картина

● Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях -потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.

● s- ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в мин). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.

● Другие органы и системы

● ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость

● Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии.

● Данные анализов

● Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Нb), выраженная альбумин- и креатинурия

● Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС).

● Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

● Период поздних осложнений начинается с 20-30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа -различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

.

❐ Лечение:

● Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

● Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД

● Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез

● Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД)

● Компенсация метаболического ацидоза — 400-1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль

● Борьба с гипер-калиемией.

● Антибиотики широкого спектра действия.

● Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

● Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

● Хирургическое лечение

● Фасциотомия

● Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани

● Производят разрез длиной 5-7 см

● Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают

● После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3-4 день) рану ушивают.

● Ампутация поражённой конечности

● Проводят под общей анестезией

● При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута

● В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные, пучки)

● Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости

● Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

● Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

.

❐ Синонимы

● Травматический токсикоз

● Синдром Байуотерса

● Миоренальный синдром

● Синдром размозжения

✎ См. также: Недостаточность почечная острая МКБ

● Т79.5 Травматическая анурия

● Т79.6 Травматическая ишемия мышцы

✎ Примечание: Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

✎ Литература: Синдром длительного сдавления. Нечаев ЭА, Ревский АК, Савицкий ГГ. М.: Медицина, 1993