отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) — избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга. Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ

— Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) — наиболее часто встречаемый

— Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство

— Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ)

— После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества

— Может самостоятельно вызывать компрессию мозга

— В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко

— Штотоксический ОГМ

— Результат ишемии и интоксикации

— Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации

— Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани

— Основной механизм — нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса

— Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно

— ГЭБ не повреждается

— Гидроиефалический ОГМ возникает редко

— Обусловлен гипопротеинемией

— Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией. Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ

— Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение — сдавление мозга

— ОГМ повышает ВЧД — снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД)

— Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга)

— Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип. Клиническая картина

— Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы)

— При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД)

— Углубление нарушений сознания

— Усиление головной боли

— Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии

— При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно

— Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга

— Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга). Диагностика

— Исследование глазного дна — застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии

— На КТ и МРТ — зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома). Лечение:

— Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости — выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).

— Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) — возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.

— Дегидратационная терапия (осторожно!).

— Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.

— Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол (маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в.

— Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения осмотического давления в сосудистом русле.

— Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора — дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям — 4 мг в/в каждые 4 ч).

— Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.

— Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).

— Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).

— Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.

— Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин.

— Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)

— Наложение наружного вентрикулярного дренажа

— Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки. Осложнения

— Генерализация отёка мозга

— Дислокация и вклинение мозга. Прогноз

— Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии

— Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы

— Выздоровление (при реверсивном отёке)

— Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)

— Смерть. См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая Сокращение

— ОГМ — отёк головного мозга МКБ. G93.6 Отёк мозга Примечание. При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.