туберкулёз

ТУБЕРКУЛЁЗ (Tuberculosis), инфекц. болезнь млекопитающих, птиц и человека, протекающая гл. обр. хронически и характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков-туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Т. распространён среди крупного рогатого скота в отдельных зонах.

Этиология. Возбудитель — микобактерия Т. — неподвижная, тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка с несколько закруглёнными краями, дл. до 4—5 мкм, полиморфная, не имеет капсулы и не образует спор, аэробная, кислотоспиртоустойчивая, окрашивается по Цилю — Нельсену. Различают 3 вида микобактерий Т.: человеческий (Mycobacterium tuberculosis), бычий (М, bovis) и птичий (М. avium). Виды микобактерий Т. отличаются друг от друга по культурально-морфологич. свойствам и по вирулентности для различных животных и человека. Возбудители Т. сохраняются в речной воде до 5 мес, в почве 1—2 года, в фекалиях и на пастбище до 1 года, в культуре 2—3 года, в масле и сырах, хранящихся на холоде, 8—10 мес. При нагревании до t 85°C погибают через 30 мин, 5%-ный раствор карболовой кислоты и 10%-ная серно-крезоловая смесь вызывают гибель через 24 ч, 5%-ный раствор формальдегида — через 12 ч, 2—5%-ный раствор хлорамина — через 4—6 ч.

Эпизоотология. К микобактериям Т. человеческого вида восприимчивы человек, обезьяны и некоторые др. животные, к микобактериям Т. бычьего вида — человек и мн. животные (наиболее восприимчивы кр. рог. скот и свиньи, чувствительны козы и плотоядные, менее восприимчивы лошади и овцы, очень восприимчивы олени, маралы, барсуки), к микобактериям Т. птичьего вида — куры, а из диких птиц — фазаны. Известны отдельные случаи заражения птичьим видом человека и кр. рог. скота. Свиньи легко заражаются всеми тремя видами возбудителя Т. и некоторыми атипичными микобактериями. Взрослые животные менее восприимчивы, чем молодняк. Животные заражаются как в стойловый период, так и на пастбище. Заражение происходит аэрогенно и алиментарным путём при скармливании необезвреженного молока или обрата от больных Т. животных. Осн. источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют его во внешнюю среду с мокротой, фекалиями, молоком и др. Факторы передачи — кормушки, поилки, пол, стены и др. предметы. Способствуют заражению Т. скученность, плохая вентиляция, неудовлетворит. уход и кормление, а также совместные пастьба и особенно водопой здоровых животных с больными.

Патогенез. В организме животного микобактерий Т. на месте локализации вызывают воспалит. процесс окружающей ткани с последующим образованием инфекц. гранулёмы — туберкула (первичное туберкулёзное поражение, или первичный аффект). В дальнейшем происходит казеозный некроз тканей туборкула, затем его обызвествление и инкапсуляция. Часто возбудитель Т. из первичного туберкулёзного поражения разносится лимфогенно-гематогенным путём по организму — происходит генерализация процесса и возникновение новых очагов Т. Из поражённых органов микобактерий Т. с током лимфы переносятся в регионарные лимфатические узлы, где также развивается туберкулёзный процесс. Первично поражённый орган и поражённый регионарный лимфатический узел называется первичным комплексом.

Иммунитет нестерильный. Вакцинированные животные длительное время реагируют на туберкулин. В неблагополучных по Т. х-вах возбудитель в организме вакцинированных животных сохраняется длительное время. В связи с этим лечение и иммунизацию животных при Т. не применяют.

Течение и симптомы. Т. протекает в основном хронически и бессимптомно. Инкубац. период 14—15 сут. Симптомы появляются только при развитии процесса, и проявление их связано с поражением того или иного органа. У к р. рог. скота чаще поражаются лёгкие или кишечник. Т. лёгких сопровождается кашлем и другими признаками поражения лёгких и плевры. При Т. кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови или гноя. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены надвыменные лимфатические узлы, вымя становится бугристым. Т. половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном Т. наблюдается увеличение поверхностных лимфатич. узлов. Животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичные. У овец и коз Т. протекает так же, как у кр. рог. скота. У свиней наиболее характерные клинич. признаки — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатич. узлов. У лошадей Т, встречается редко и протекает латентно. Т. птиц (чаще болеют куры) протекает с неясными клинич. признаками. Наблюдают исхудание при сохранении аппетита, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофию грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. У собак характерны субфебрильная лихорадка, понижение аппетита, вялость, постепенное похудание, кашель, истечение из носа. Могут быть синовиты, деформирующие остеоартриты.

Патологоанатомические изменения. В поражённых лёгких находят: первичный очаг; при генерализации процесса — милиарный, мелко- или крупноузелковый Т.; при хронич. течении — ацинозно-нодозную, лобулярную или лобарную бронхопневмонию. Первичный очаг располагается под плеврой, обычно в области тупого края главной доли, в виде уплотнённого фокуса величиной от горошины до лесного ореха. При милиарном Т. лёгкие усеяны многочисл. плотными узелками размером с просяное зерно, узелки или полупрозрачные, или с мутными очажками некроза в центре. Мелко- и крупноузелковый Т. характеризуется наличием в лёгких серых уплотнённых очажков. При ацинозной туберкулёзной пневмонии процесс распространён на отдельные ацинусы или их группы, которые на разрезе выглядят как уплотнённые узелки, расположенные в виде виноградной кисти с некрозом в центре. Слившиеся крупные очаги характеризуют ацинозно-нодозную, лобулярную и лобарную бронхопневмонии. Во всех случаях поражения лёгких обязательно наблюдают изменения в бронхиальных или средостенных лимфатич. узлах. При поражении кишечника изменения находят в задней трети тощей кишки и в подвздошной кишке (круглые или овально вытянутые язвы с валикообразными краями), в брыжеечных лимфатич. узлах. Обнаруживают изменения в печени, селезёнке, почках и др. органах. Поражение плевры и брюшины (жемчужница) характеризуется образованием на них узелков размером от булавочной головки до лесного ореха (см. вклейку к стр. 496).

Диагноз ставят на основании клинич., патологоанатомич., аллергич. и лабораторных (гистол., бактериол., биол.) исследований. Так как Т. протекает в основном латентно, для прижизненной диагностики применяют аллергич. метод с помощью туберкулина, который выявляет не только латентно больных животных, Но и ранние случаи инфицирования. Аллергич. исследование животных проводят согласно наставлению по применению тубсркулинов для диагностики Т. у млекопитающих и птиц. При проведении аллергич. исследования необходимо учитывать общее физиол. состояние организма. У старых с низкой упитанностью животных и при генерализации туберкулёзного процесса реакция на туберкулин может быть выражена очень слабо или отсутствовать (состояние анергии). У животных в благополучных по Т. х-вах иногда наблюдают повышенную чувствительность к туберкулину, обусловленную сенсибилизацией микобактериями Т. птичьего вида, паратуберкулёза или некоторыми атипичными микобактериями. У таких животных реакции иногда не отличаются от реакций на туберкулин, наблюдаемых у больных Т. животных. В этих случаях реакция наз. парааллергической.Если повышенная чувствительность к туберкулину не связана с сенсибилизацией, реакция наз. псевдоаллергической. Неспецифич. реакции в большинстве случаев лучше выражены на птичий туберкулин. При повторных исследованиях туберкулином для млекопитающих они могут отсутствовать у ранее реагировавших животных, но проявляться у других. Во всех случаях выявления реагирующих на туберкулин животных, особенно в благополучных и условно благополучных по Т. х-вах, проводят контрольный убой 5—10 животных с последующим патологоанатомич. исследованием. При отсутствии у убитых животных типичных для Т. патологоанатомич. изменений обязательно отправляют полученный от них материал для лабораторного исследования и установления вида возбудителя Т. путём биопробы. Микобактерий Т. бычьего вида вызывают гибель морских спинок при подкожном и кроликов при внутривенном заражении. Микобактерий Т. человеческого вида также вирулентны для морских спинок, а у кроликов вызывают локальные изменения в лёгких. Микобактерий Т.птичьего видане вирулентны для морских свинок, но вызывают гибель кроликов и кур при внутривенном заражении. Куры устойчивы к заражению микобактериямичеловеческого и бычьего видов. Т. кр. рог. скота дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, паратуберкулёза, актиномикоза, лейкоза, эхинококкоза, диктиокаулёза, Т. свиней — от метастронгилёза, Т. птиц — от лейкоза.

Лечение не проводится. Больных животных убивают.

Профилактика и меры борьбы основаны на охране благополучных х-в от заноса инфекции, систематич. исследовании животных для выявления больных, оздоровлении неблагополучных по Т. х-в, охране людей от заражения Т. В благополучных х-вах осн. метод исследования животных — плановая поголовная внутрикожная туберкулинизация. Всех животных, поступивших в х-во. карантинируют в течение 30 сут. Т. считают установленным, если у животных, положительно реагирующих на туберкулин, диагноз подтверждается патологоанатомич. данными и лабораторными исследованиями. Оздоровление неблагополучных по Т. х-в (ферм, стад) проводят путём убоя больных животных, изолированного выращивания молодняка, осуществления вет.-сан. и организационно-хоз. мероприятий. Х-во считают оздоровлённым от Т. после прекращения выявления больных животных, получения отрицат. результатов контрольных исследований, заключит. дезинфекции животноводч. помещений и комплекса хоз. меропрятий, предусмотренных спец. инструкцией.

Туберкулёз человека. Основной источник возбудителя инфекции — больные Т. люди, выделяющие микобактерии с мокротой; заражение возможно также при употреблении продуктов от больных животных. Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегос. масштабе спец, лечебно-профилактич. мероприятий интенсивно снижаются показатели заболеваемости и смертности от Т., вт. ч. среди детей и подростков. Предупреждение Т. проводится в трёх направлениях: социальном, санитарном и специфич. профилактики (вакцинация, химиопрофилактика). В связи с тем что больные Т. люди могут быть источником возбудителя инфекции для животных, их не допускают к работе на фермах.

^{Лит.: Юсковец М. К., Туберкулез с.-х. животных и птиц, 3 изд., Минск, 19СЗ; Щуревский В. Е., Туберкулез, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974; Методические указания по диагностике туберкулеза животных. Главное упр. ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, М.. [1976].}