паратуберкулёз

ПАРАТУБЕРКУЛЁЗ (Paratuberculosis), паратуберкулёзный энтерит, болезнь Йоне, хронич. инфекционная болезнь жвачных, протекающая в основном латентно и характеризующаяся при клинич. проявлениях прогрессирующим истощением, Периодич. диареей и летальным исходом. П. распространён во мн. странах Европы, Америки, в Австралии и ряде стран Юго-Вост. Азии.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycobacterium paratuberculosis, или Mycobacterium johnei — тонкая короткая полиморфная палочка с округлыми краями величиной 0,5—1,5 X 0,2 — 0,5 мкм, не образует спор, неподвижна, грамположительна, кислото-спирто-антиформинустойчива, красится по Цилю — Нельсену. Возбудитель П. — облигатный паразит, который не размножается вне животного организма; очень плохо растёт на искусств. питательных средах. Обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств.

Эпизоотология. К микобактериям П. восприимчивы кр. рог. скот, овцы, козы, верблюды, сев. олени и др. домашние и дикие жвачные. Осн. источник возбудителя — клинически и латентно больные животные. У них поражения локализуются в кишечнике, откуда возбудитель в огромном количестве выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Выделяемые микобактерии в значительной степени инфицируют кожу и шерсть животных, пастбища, водоисточники, помещения, фураж и др. Самым опасным является то, что латентно больные животные, почти не отличаясь по внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции. В естеств. условиях заражение жвачных происходит гл. обр. через загрязнённые, инфицированные фекалиями корм и воду.

Течение и симптомы. Различают бессимптомное, или латентное, и клинич. течение П. Латентно больные животные отстают в росте, теряют упитанность, никогда её не восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма, при нормальных условиях кормления и содержания может наступать выздоровление. Скрытое течение переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин, снижающих резистентность организма. Клинич. симптомы проявляются чаще у коров 3—5-летнего возраста после 1-го или 2-го отёла. Первые признаки болезни: снижение молочной продуктивности, появление отёков в подчелюстном пространстве и в области подгрудка. Больные животные заметно худеют. Появляется диарея, вначале перемежающаяся, а затем приобретающая всё более стойкий характер. Фекалии жидкие, распространяющие неприятный запах, содержат комочки слизи, иногда следы крови и пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения температуры тела и болей, аппетит и жвачка сохраняются, из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные всё больше худеют, особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей. Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономич. ценности животного. От начала появления клинич. признаков до смерти животного проходит 2—4 мес.

Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок. Характерно утолщение слизистой оболочки поражённых участков кишечника в 5—10, а иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен (рис. 1). При продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки (рис. 2). Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и илеоцекальные лимфатич. узлы увеличенные, набухшие, упругие, на разрезе влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-жёлтая. У отдельных животных наблюдается отёк серозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатич. сосуды выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены, имеют вид колбообразных вздутий или сливаются (рис. 3), а рядом расположенные ворсинки сдавлены и атрофированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, аллергич. пробы, лабораторных исследований (бактериол. и серологич.). Для подтверждения

диагноза у животных с клинич. течением проводят бактериоскопию фекалий на наличие возбудителя.Только положительные результаты исследования фекалий подтверждают диагноз на П., отрицательные данные не дают основания снимать подозрение на П.

Для аллергич. диагностики используют туберкулин для птиц. Для серологич. диагноза применяют РСК. При клинич. течении П. РСК — наиболее точный метод диагностики. П. дифференцируют от алиментарных поносов, кокцидиоза, стронгилоидоза и туберкулёза.

Лечение неэффективно.

Профилактика и методы борьбы. В неблагополучном по П. кр. рог. скота х-ве всех животных периодически подвергают клинич. осмотру. Животных, имеющих симптомы болезни, сдают на убой. У остальных животных (старше 18 мес) исследуют кровь на РСК. Животных с положительными показаниями РСК через 2—3 нед исследуют с помощью РСК повторно и одновременно проверяют аллергич. пробой. Животных с положительными показаниями РСК и аллергич. пробы сдают на убой, остальных оставляют в стаде. В дальнейшем животных исследуют таким же методом 2 раза в год. Молодняк до 18-месячного возраста исследуют аллергич. пробой.

Положительно и сомнительно реагирующих изолируют и исследуют ещё раз через 30 — 45 сут.Животных,давших после повторного исследования положит. реакции, сдают на убой, остальных возвращают в стадо. В х-ве, неблагополучном по П., телят выращивают изолированно.

^{Лит.: Шуревский В. Е.. Паратуберкулез с.-х. животных, М., 1971; Возрастная чувствительность и резнстентность крупного рогатого скота к заболеванию паратуберкулезом, "Тр. ВИЭВ", 1974, т. 42, с. 218-234.}