контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота

КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Pleuropneumonia contagiosa bovum), по-вальное воспаление лёгких к р. рог. скота, П В Л, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемич. некрозов (секвестров) в лёгких. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономич. ущерб, наносимый К. п. к. р. с., велик. Летальность 70%.

Этиология. Возбудитель — Му-coplasma mycoides var mycoides сем. Mycoplasmataceae (см. микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую формы (рис. 1). При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет Красноватый цвет среды на зелёный. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки кр. рог. скота отмечают вначале лёгкую опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет Убивают возбудителя К. п. к. р. с. через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 сут, в замороженных кусках пораженного лёгкого — до 3 мес и даже до года.

Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная известь в принятых концентрациях убивают возбудителя К. п. к. р. с.

Эпизоотология. В естеств. условиях восприимчив кр. рог. скот, в т. ч. буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные клинич. признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме — наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1—2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое и хро-нич. течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Темп-pa тела выше 41°C. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2—8-е сут. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом температуры тела. Затем температура поднимается до 42°C (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14 — 28 сут. Иногда процесс принимает подострое или хронич. течение. При подост-ром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хронич. течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодич. расстройствами деятельности жел.-киш. тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропро-холящнм кашлем.

Патологоанатомические изменения. Осн. изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно лёгкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Поражённые участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, лёгкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жёлтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатич. сосуды ("мраморность" лёгких).

При более поздних стадиях процесса видны участки омертвевшей лёгочной ткани (секвестры), вокруг которых имеется капсула (рис. 2). Часто обнаруживают поражение плевры — утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях — соединительнотканные спайки между плевральными листками. В грудной полости — экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечают увеличение лимфатич. узлов грудной полости, их отёчность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза в них.

Диагноз основывается на эпнзоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериол. и серология, исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностич. целью производят убой неск. подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах. Бактериол. исследованию подвергают плевритич. экссудат или лимфу из поражённого участка лёгких. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серология, методы диагностики — РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллсза, туберкулёза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по К. п. к. р. с. и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса болезни в нашу страну. При установлении К. п. к. р. с. в х-ве с ценными продуктивными и племенными животными его карантинируют. Всех животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клинич. признаками и подозрительными по заболеванию, а также животных, положительно реагирующих но РСК, убивают. Убой производят непосредственно в х-ве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения Вет. отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путём. Мясо используют в пищу людям после проварки или переработки его на варёные колбасы. Пораженные внутр. органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. Помещения и терр. вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Навоз обеззараживают биотермически Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК, клеймят на правой щеке буквой "П" и вакцинируют двукратно с промежутком 25—30 сут. Если болезнь возникла в х-ве с малоценным скотом (численность которого невелика), всех животных этого х-ва с разрешения республиканских вет. органов убивают на мясо. Карантин с неблагополучного х-ва снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на 2-ю прививку культуры" возбудителя и в том случае, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозрительных по заболеванию животных.

^{Лит.: [Иванов М. М., Павловский В. В.], Контагиозная перипневмония (плевропневмония) крупного рогатого скота, и кн.: Диагностика инфекционных и протозойных болезней с.-х. животных, М., 1968. г. 82-83; Нымм Э. М., Контагиозная плевропневмония, в кн.: Инфекционные болезни кр. рог. скота, М., 1974, с. 143—57.}