инфекция

ИНФЕКЦИЯ (позднелат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биол. реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия наз. инфекционным процессом. Различают неск. форм И. Выраженной формой II. является инфекционная болезнь с определённой клинич. картиной (явная И.). При отсутствии клинич. проявлений И. её наз. скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. может быть выработка иммунитета, что характерно для т. н. иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И. — несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие И. зависит от наличия специфич, возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутр. и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И. — постоянный, генетически закреплённый видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме мн. видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У некоторых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую И. (специфичность действия). Проявление И. зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., т. е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. инвазивность микроорганизмов). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. II. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного наз. воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Нек-рые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые ворота И. Напр., вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Мн. микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в т. ч. пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. наз. криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалит. процесс (первичный аффект). Если воспалит. и дистрофич. изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. наз. очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую область, — регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И. Состояние, при к-ром микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, наз. бактериемией. При ряде болезней (сиб. язва, пастереллёзы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалит. и дистрофич. процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатич. путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии наз. септикопиемией. Состояние, при к-ром возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, наз. токсемией (характерна для столбняка).

И. может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная И. возникает в естеств, условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная И., или аутоинфекция). Если специфич. возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной И. Инфекция, вызванная од ним видом возбудителя, наз. простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм, — ассоциативной И. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одно временном течении двух разных болезней (напр., туберкулёза и бруцеллёза) И. наз. смешанной. Известна и вторичная (секундарная) И., которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения И. и освобождения организма животного от её возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекцни. Условие её развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её симптомов после наступившего клинич, выздоровления наз. рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (напр., инфекционная анемия лошадей).

Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению И. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, напр., уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются полный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхат. путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития И. имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ. Известны породы животных, устойчивые к определённым И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекц. болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении ц. н. с. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение мн. И. у животных в период спячки. Иммунология, реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалит. реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё это благоприятствует развитию специфич. И. молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. Иммунологическая реактивность с.-х. животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание).

^{Лит.: Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973; Обща епизоотология и зоопрофилактика, София, 1973; Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979.}