инфекционный энцефаломиелит лошадей

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности ц. н. с., парезом жел.-киш. тракта и мочевого пузыря, желтухой.

Этиология. Возбудитель И. э. л. — неклассифицированный вирус размером 80 —130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 7—9-суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к рН находится в пределах 4,5—8,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при t 2—4°C и течение 4—12 лет, в 30%-ном глицерине при t 14—18°C — до 3—6 мес. Солнечные лучи инактиинруют вирус через 4—8 ч. При t — 10°С вирус сохраняется до 3 мес. Вирус ниактипируется при t 65°С — через 10 мин, при кипячении — через неск. секунд. Р-ры дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.

Энизоотология. В естеств. условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадич. случаев. Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Переносчиками болезни могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней весной (в мае), наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре.

С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает.В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение неск. лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 сут. Течение острое. Болезнь проявляется в осн. в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от неск. часов до 3—5 сут. характеризуется кратковременным подъёмом температуры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестеств. позы — упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён, дыхание поверхностное, температура тела нормальная или неск. понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни—от 1,5 до 15 сут. Характерные изменения крови: увеличение количества лейкоцитов (до 13—16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 24—48 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху шафранно-желтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозпо-геморрагич. инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатич. узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистол. изменения обнаруживают в печени: печёночные клетки загружены жировыми каплями, мн. из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке — уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преим. гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.

Диагноз основывается на эпизоотол. исследовании, симптомах болезни, результатах гематологич. и вирусологич. исследований, патологоанатомич. и гистол. данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидрзов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, япон. и амер. энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).

Лечение. Специфич. терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носо-лищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100—150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4—6 ч, внутривенно — растворённые в 400 мл физиол. раствора уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (10—12 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10%-ного гипертонич. раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 сут.

Профилактика и меры борьбы. Профилактич. мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные лошади.

^{Лит.: Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 5 — 40; Нымм Э. М., Инфекционные знцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976. с. 3-28.}