Портальное кровообращение
Порта́льное кровообращение
[анатомическое (vena) portae воротная вена] — условная зона системы кровообращения, ограниченная местом отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену. Представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (рис. 1). В клинической практике термин «портальное кровообращение» используется в более узком смысле — для обозначения кровообращения в системе воротной вены.
Кровь в системе П. к. проходит через две сети капилляров. К первой из них относят капилляры, расположенные в стенках органов пищеварения, и капилляры селезенки. Вторая сеть капилляров находится в паренхиме печени и обеспечивает обменную и экскреторную функции непосредственно печени. Из воротной вены кровь попадает в нижнюю полую вену и возвращается к сердцу, пройдя через печень, где осуществляется обезвреживание токсических продуктов, образующихся в желудочно-кишечном тракте в процессе пищеварения. В печень поступает кровь из двух систем сосудов (артериальная — из собственной печеночной артерии, венозная — из воротной вены) с единым дренированием через печеночные вены.
Существенной особенностью кровообращения в печени является широкая сеть разветвлений воротной вены и собственной печеночной артерии, образующей в дольках печени синусоидных капилляров, мембраны которых непосредственно контактируют печеночные клетки (гепатоциты). Из синусоидных капилляров кровь оттекает в центральные вены, затем в печеночные и нижнюю полую вену.
Нейрогуморальная и гемодинамическая регуляция П. к. осуществляется через систему сфинктеров, расположенных по ходу портального русла (рис. 2). Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени. Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры — в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в междольковую. Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенок артерий и артериол, входящих в систему П. к. Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло.
Одним из основных условий нормального кровообращения (Кровообращение) в любой сосудистой системе является разность давления между различными ее точками. В системе П. к. артериальная кровь под давлением 110—120 мм рт. ст. поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10—15 мм рт. ст. В воротной вене давление составляет 5—10 мм рт. ст., а в печеночных венах — 0—5 мм рт. ст. Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100 мм рт. ст. Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует пропульсивному движению крови. Возможно, что ток портальной крови происходит также за счет ритмичных сокращений селезенки.
Иннервацию и нервную регуляцию П. к. осуществляет чревное сплетение, содержащее как симпатические, так и парасимпатические волокна. Важную роль в регуляции П. к. играет эндокринная система. Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене. Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени.
К наиболее информативным и распространенным методам исследования П. к. относятся спленопортография, интраоперационная портография и спленопортоманометрия, позволяющие судить о гемодинамике портального русла и локализации патологического процесса, блокирующего портальный кровоток. Особенности артериального кровообращения отражают целиакография (см. Ангиография) и реогепатография. Зондирование печеночных вен (измерение давления, контрастирование) дает информацию о состоянии выводящей системы портального русла.
Нарушение кровотока в системе П. к. обусловлено изменением количества притекающей крови, сопротивления ее оттоку, бокового давления на стенки сосудов и реологических свойств крови.
Поступление крови в воротную вену может увеличиваться в процессе пищеварения, однако в этом случае оно превышает кровоток в покое не более чем на 50%. Существенно возрастает кровенаполнение венозных сосудов органов брюшной полости при воспалительных процессах, например перитоните. Уменьшение поступления крови в воротную вену возможно при резких изменениях положения тела (ортостатический коллапс), при ишемии кишечника в результате кровопотери, тяжелой механической травмы и др.
Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены, приводящие обычно к повышению давления в ней (см. Портальная гипертензия), могут быть вызваны сердечной недостаточностью, сужением или тромбозом печеночных вен, а также возрастанием сопротивления кровотоку в сосудах печени в результате изменений их тонуса под влиянием нервных и особенно гуморальных факторов или сужения их просвета, например при развитии цирроза печени (Цирроз печени). Повышение внутрибрюшного давления при асците, метеоризме, атонии кишечника и др. также сопровождается нарушениями портального кровотока. Изменения реологических свойств крови, например увеличение ее динамической вязкости, способствует замедлению кровотока в воротной вене.
При затруднении оттока крови через печеночные вены или возрастании ее притока в печени может депонироваться до 20% общего объема крови. Сосуды печени, выполняя функцию шлюзов, играют большую роль в регуляции системной гемодинамики (Гемодинамика). Задержка крови в синусоидных капиллярах печени увеличивает экстравазацию жидкости в перисинусоидальные пространства, что имеет значение для регуляции водно-солевого обмена (Водно-солевой обмен). В депонировании крови в портальном русле принимают участие селезенка и сосуды кишечника.
Расстройства П. к. сопровождаются нарушениями обменных процессов в печени и ее функций. Так, при наложении экковского соустья (анастомоз между нижней полой и воротной веной с одновременной перевязкой выше него воротной вены) кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%; это заметно влияет на белковый обмен, прежде всего на синтез мочевины.
При выраженных расстройствах кровоснабжения печени, в первую очередь артериального, и развитии глубокой гипоксии значительно нарушаются энергетический обмен и сопряженные с ним процессы переаминирования и синтеза белков, особенно плазмы крови.
Библиогр.: Заболевания органов пищеварения, под ред. А.С. Логинова, с. 28, М., 1977; Селезнев С.А. Печень в динамике травматического шока, Л., 1971, библиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976.
Рис. 1. Схематическое изображение артерий и вен, входящих в систему портального кровообращения: 1 — брюшная аорта; 2 — чревный ствол; 3 — верхняя брыжеечная артерия; 4 — нижние брыжеечные артерия и вена; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — селезеночная вена; 7 — воротная вена; 8 — печеночная вена; 9 — ветвление воротной вены в печени; 10 — печеночные вены; 11 — нижняя полая вена.
Рис. 2. Схематическое изображение системы сфинктеров на уровне внутрипеченочного кровообращения: 1 — междольковая вена; 2 — центральная вена; 3 — синусоидный капилляр; 4 — воротная вена; 5 — печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер; 7 — входные артериальные сфинктеры; 8 — выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен.
