КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ

мед.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст — до 30 лет.

.

❐ Факторы риска

● Поздняя диагностика сахарного диабета

● Неадекватная инсулинотерапия

● Сопутствующие острые заболевания и травмы

● Предшествующая дегидратация

● Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

● Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)

● В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз

● Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел

● Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел

● Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот

● Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции

● Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН

● Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови

● Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница

● Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

✎ Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

● I стадия (кетоацидотическая прекома)

● Сознание не нарушено

● Полидипсия и полиурия

● Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики

● Общая слабость и похудание

● Ухудшение аппетита, сонливость.

● II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома)

● Сопор

● Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

● Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)

● Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)

● Напряжение мышц передней брюшной стенки

● Симптомы раздражения брюшины

● Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

● III стадия (полная кетоацидотическая кома)

● Сознание отсутствует

● Гипо- или арефлексия

● Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

.

❐ Лабораторные исследования

● Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л

● Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)

● Глюкозу-рия

● Гипонатриемия

● Гиперамилаземия

● Гиперхолестеринемия

● Увеличение содержания мочевины в крови

● Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен

● Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия)

● Уменьшение рС02 артериальной крови

● Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг)

● Увеличение анионной разницы.

Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

.

❐ Специальные исследования

● ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию

● Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

.

❐ Дифференциальный диагноз

● Гиперосмолярная некетоацидоти-ческая кома

● Кома молочнокислая диабетическая

● Гипогликемическая кома

● Уремия.

.

❐ Лечение:

✎ Режим:

● Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим

● Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.

✎ Лекарственная терапия:

● Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч)

● Коррекция дегидратации

● 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем

● 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем

● 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП

● При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л — 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток

● Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов

● При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч)

● При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела

● Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

✎ Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек.

✎ Меры предосторожности

● Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют

● Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч

● После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально)

● При снижении рН на 0,1 концентрация К

● в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот.

.

❐ Наблюдение

● Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2-4 ч в течение суток

● Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2-6 ч

● Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований — каждые 2ч

● Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t — каждые 4-6 ч.

.

❐ Осложнения

● Отёк мозга

● Отёк лёгких

● Венозный тромбоз

● Гипокалиемия

● ИМ

● Поздняя гипогликемия

● Эрозивный гастрит

● Инфекции

● Респираторный дистресс-синдром

● Гипофосфатемия. Течение и прогноз

● Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете

● Летальность составляет 5-15%. Возрастные особенности

● Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения

✎ Лечение — в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра

● При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст.

● Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.

Беременность. Риск гибели плода при кетоацидсгической коме во время беременности составляет около 50%. Профилактика

● Определение концентрации ГП при любом стрессе

● Регулярное введение инсулина.

✎ См. также: Ацидоз метаболический, Диабет сахарный инсулинчависимый. Кетоацидозы у детей

✎ Сокращения:

● ДКА — диабетический кетоацидоз

● ГПК — глюкоза плазмы крови

✎ МКБ: Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом