АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА

мед.

Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене-раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина <45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).

.

❐ Этиология и патогенез

● Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза

● Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину

● Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз)

● Возможен алиментарный дефицит фо-лиевой кислоты или железа

● Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг

● При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная ги-пертёнзия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома).

✎ Лечение этиотропное и патогенетическое

● Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза -50-100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2-3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям

● Гемотрансфузии (применять осторожно).

✎ См. также: Анемия, Анемия в сочетании со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин (п1) МКБ. D64 Другие анемии