ПРЕЭКЛАМПСИЯ

мед.

Преэклампсия — гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности. Этиология и патогенез

● Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов

● Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсйей найдена их недостаточность

● Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда:

● Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития

● Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда:

● Артериальная ги-пертёнзия

● Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки

● Генетические аспекты

● Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43)

● Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы

● HELLP синдром

● Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4. Факторы риска

● Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше

● Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет)

● Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих Преэклампсйя может возникать в следующих случаях:

● Многоплодная беременность

● Водянка плода

● Артериальная гипертёнзия (особенно эссенциальная)

● Сахарный диабет

● Заболевания почек

● Пузырный занос

● Многоводие

● Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена)

● Цистиноз (поздняя ювенильная форма)

● Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы

● Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия

● Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота.

.

❐ Патоморфология

● Отложения фибрина в почках

● Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями

● Плацентарные сосудистые расстройства.

.

❐ Клиническая картина

● Повышение АД — наиболее важный признак. На развитие патологии указывают:

● Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше

● Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч.

● Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.

● Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позже артериальной гипертёнзии.

● Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.

● Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог.

● Боли в эпигастральной области — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии).

● Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

.

❐ Лабораторные исследования

● Протеинурия

● Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л])

● Клиренс кре-атинина <90 мл/мин/1,73 м2 (0,87 мл/с/м2)

● Увеличение концентрации азота мочевины крови (>16 мг% [5,7 ммоль/л])

● Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л])

● Патологическое изменение функциональных проб печени

● Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина

● Увеличенный ПТИ

● Уменьшение концентрации фибриногена

● Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные)

● Увеличенный удельный вес мочи

● Увеличенное содержание Т-хелперов

● Тромбоцитопения

● Гипербилирубинемия.

.

❐ Лечение:

Тактика ведения — показано родоразрешение после стабилизации АД

● Постельный режим способствует восстановлению диуреза

● Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (после родов продолжать в течение 24 ч)

● Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока)

● Поддержание диуреза >25 мл/ч

● В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет

● Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6-8 ч) показано родоразрешение

● После родов для профилактики кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в). Лекарственная терапия

● Магния сульфат

● Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4-6 ч по 4-5 г в/и

● Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД

● Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс

● При передозировке — 10-20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2-3 мин; ингаляция кислорода.

● При неэффективности сульфата магния — гидралазин (ап-рессин) 5-10 мг каждые 20-30 мин, лабеталол 100-200 мг в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по 10-20 мг в/в 3-4 р/сут или эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в.

● При отсутствии увеличения диуреза — фуросемид.

● Дроперидол 4-6 мл 0,25% р-ра, седуксен 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты.

.

❐ Осложнения

● Эклампсия

● Гипертонический криз

● Острый некроз печени

● Острый отёк лёгких

● Преждевременная отслойка плаценты

● Гибель плода.

✎ См. также: Гестозы, Гипертёнзия артериальная эссенциальная при

беременности, Эклампсия, Поражения печени при беременности,

Рвота беременных

.

✎ МКБ: ..............................................................

● 014.0 Преэклампсйя средней тяжести

● О14.1 Тяжёлая преэклампсия

✎ Литература: Arngrimsson R et al: Angiotensinogen: a candidate gene

involved in preeclampsia? Nature Genet, 4: 114-115, 1993; Evidence for

a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region.

Am. J. Hum. Genet. 61: 354-362,1997; Harrison QA et al: A genomewide

linkage study of preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a candidate

region on 4q. Am. J. Hum. Genet. 60: 1158-1167, 1997; Nakayama Т et

al: Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese. Clin. Genet. 51:26-30,1997; Sohda S et al: Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and рте-eclampsia. / Med. Genet. 34: 525-526, 1997; Ward К et al: A molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia. Nature Genet. 4: 59-61, 1993