Трахома

I

Трахома (греч. trachys шероховатый, неровный +-ōma; синоним: conjunctivitis trachomatosa, s. granulosa, ophthalmia bellica, s. militaris)

хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидией трахомы; характеризуется поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), а в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща век.

Широко распространена в развивающихся странах Юго-Восточной Азии и Африки. Па территории нашей страны встречается в виде спорадических случаев.

Возбудитель Т., открытый в 1907 г. Провачеком и Хальберштедтером (S.J.М. Prowazek. L. Halberstadter), — Chlamydia trachomatis. обнаруживается в цитоплазме клеток эпителия конъюнктивы в форме включений — телец Провачека — Хальберштедтера (рис. 1). Начало заболевания связано с повреждением возбудителем эпителиальных клеток конъюнктивы и роговицы. Воспалительный процесс распространяется на более глубокие ткани конъюнктивы, поражает хрящи век. Активные формы заболевания чаще наблюдаются в возрасте 4—10 лет, последствия Т. — трихиаз и заворот век (см. Веки) — в возрасте старше 50 лет. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

Основными источниками возбудителя инфекции в очагах Т. являются больные активными формами заболевания. Существенная роль принадлежит также больным стертыми формами Т., с рецидивами заболевания, а также носителям возбудителя инфекции и лицам с необычной локализацией (например, в слезных путях) или атипичным течением процесса. Возбудитель инфекции передается через руки, одежду, полотенце и др.

Патологическая анатомия. Основным морфологическим проявлением Т. является хроническое воспаление конъюнктивы с пролиферацией и гиперплазией аденоидной ткани, завершающееся развитием рубцовых изменений. Начальные стадии Т. характеризуются диффузной лимфоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией конъюнктивы, а также образованием фолликулов, вначале представляющих собой очаговые скопления лимфоцитов (незрелые фолликулы), затем, наряду с лимфоцитами, — скопления эпителиоидных клеток, лимфобластов, гистиоцитов, фагоцитов (зрелые фолликулы). Трахоматозный процесс отличается рано наступающими дистрофическими изменениями и некрозом в области фолликулов. Вокруг фолликулов развивается волокнистая ткань, формирующая капсулу, в которой могут многие годы оставаться «замурованными» клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции.

В роговице отмечается диффузное воспаление различной интенсивности. Характерно проникновение новообразованных сосудов в область верхней части лимба и его инфильтрация с образованием трахоматозного Паннуса. В тяжелых случаях в строме (собственном веществе) роговицы также появляются фолликулы (истинная Т. роговицы). В слезных органах (Слёзные органы) наблюдается воспаление с лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией и рубцеванием. Инфильтрация может распространяться на глубокие слои хряща век, воспалительные изменения иногда наблюдаются в мейбомиевых железах.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 7—14 дней. Поражаются обычно оба глаза. Начало заболевания может протекать незаметно. Иногда появляется незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. Возможно и острое начало болезни с симптомами острого ярко выраженного Конъюнктивита, напоминающего так называемый конъюнктивит с включениями: отмечаются гиперемия кожи век, гиперемия и отечность конъюнктивы, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое. Примерно в 25% случаев встречаются стертые формы со скудной симптоматикой, когда заболевание диагностируют как хронический конъюнктивит.

В клинической картине Т. выделяют четыре стадии. I стадия (начальная Т.) характеризуется развитием воспалительных явлений в конъюнктиве, появлением незрелых и единичных зрелых фолликулов (трахоматозных зерен) на верхнем веке и в переходных складках, отеком и васкуляризацией верхней части лимба, поверхностной субэпителиальной инфильтрацией роговицы. Во II стадии (активная Т.) наблюдается дальнейшее развитие фолликулов, папиллярная гиперплазия их в области переходных складок и хряща, формирование паннуса (рис. 2) и инфильтратов в роговице, появление отдельных рубцов вследствие некроза фолликулов. Для III стадии (рубцующаяся Т.) характерно преобладание процессов рубцевания конъюнктивы век, переходных складок с сохраняющимися явлениями воспаления (рис. 3). В IV стадии (рубцовая Т.) отмечаются признаки клинического излечения: фолликулы и инфильтраты полностью замещены рубцовой тканью (рис. 4).

В зависимости от преобладания тех или иных патологических элементов в активном периоде (I—III стадии) Т. выделяют четыре формы заболевания: фолликулярную, при которой наблюдаются преимущественно фолликулы: папиллярную, с преобладанием сосочковых разрастаний; смешанную и инфильтративную, характеризующуюся преимущественной инфильтрацией конъюнктивы и хряща век.

При заражении в раннем детском возрасте клиническая картина Т. напоминает бленнорею новорожденных (см. Бленнорея), при обострениях у этих больных развиваются характерные для Т. рубцовые изменения роговицы, выявляемые при биомикроскопии глаза (Биомикроскопия глаза).

Наиболее тяжелым осложнением Т. является трахоматозная язва роговицы, возникновению которой способствует вторичная бактериальная инфекция. Язва роговицы может сопровождаться гипопионом (см. Иридоциклит), прободением, Эндофтальмитом, Панофтальмитом. К осложнениям Т. относятся также острые и хронические конъюнктивиты, развивающиеся вследствие присоединения бактериальной или вирусной инфекции. При Т. часто (до 80% случаев) наблюдаются заболевания слезных органов Дакриоаденит, Дакриоцистит, каналикулит, вызываемые возбудителем Т. в сочетании с вторичной инфекцией.

Последствия Т. обусловлены процессом рубцевания. Развитие рубцовой ткани в области переходных складок конъюнктивы приводит к появлению сращений между конъюнктивой века и глазного яблока: при этом конъюнктивальные своды укорачиваются или исчезают совсем (симблефарон). Изменения в хряще верхнего века при Т. приводят к завороту век, неправильному росту ресниц. Как следствие Т. развивается опущение верхнего века, придающее лицу своеобразное сонное выражение. В исходе рубцовых изменений слезной железы уменьшается слезоотделение и наступает высыхание конъюнктивы и роговицы (см. Ксерофтальмия). Выраженное рубцевание конъюнктивы в сочетании с трихиазом и заворотом век приводят к снижению зрения, а рубцевание и помутнение роговицы — к частичной или полной потере зрения.

Диагноз устанавливают на основании результатов исследования конъюнктивы и роговицы. Для установления диагноза Т. должно быть не менее 2 из 4 следующих признаков: наличие фолликулов на конъюнктиве верхнего века; фолликулы в области верхнего лимба или их последствия; типичные рубцы конъюнктивы; паннус, более выраженный в верхней части лимба (в эндемических очагах достаточно наличия одного из указанных признаков).

К основным методам лабораторной диагностики относят Цитологическое исследование соскобов с конъюнктивы (цитоскопия), в т.ч. на наличие телец Провачека — Хальберштедтера в клетках эпителия: выявление антигена трахомы методом флюоресцирующих антител в эпителиальных клетках соскобов с конъюнктивы: выделение хламидий Т. из конъюнктивы методом культивирования в желточном мешке куриных эмбрионов или в культуре тканей; определение специфических антител в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз проводят с другими фолликулярными конъюнктивитами. При этом в начальных стадиях Т. основным дифференциально-диагностическом признаком является наличие включений Провачека — Хальберштедтера в эпителиальных клетках конъюнктивы и образование паннуса в верхнем сегменте роговицы. Дифференциальная диагностика с паратрахомой (конъюнктивит с включениями), вызываемой возбудителем той же группы, представляет значительные трудности в связи со сходством клинической картины, а также с тем, что при паратрахоме, как и при Т., в эпителиальных клетках конъюнктивы обнаруживают включения Провачека — Хальберштедтера. Важнейшим признаком паратрахомы является преимущественное поражение одного глаза, кроме того, дифференциацию проводят по локализации и форме фолликулов, наличию сосочковых разрастаний, рубцов конъюнктивы характеру поражения роговицы. Трахому IV стадии необходимо дифференцировать с последствиями ожогов конъюнктивы и роговицы, а также заболеваний, сопровождающихся образованием рубцов в конъюнктиве — пемфигуса конъюнктивы, дифтерии (Дифтерия), сухого кератоконъюнктивита Шегрена (см. Шегрена болезнь (Шёгрена болезнь)), моллюска контагиозного (Моллюск контагиозный) и др.

Лечение проводят антибиотиками и сульфаниламидами. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда (см. Тетрациклины). Их применяют в виде 1% мазей, которые (4—6 раз в день) закладывают в конъюнктивальный мешок. Продолжительность курса лечения 6 мес. При тяжелых формах применение тетрациклиновой мази сочетают с приемом тетрациклина внутрь по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 3—4 нед. Кроме того, местно назначают сульфапиридазин-натрий или доксициклин. Используют также препараты интерферона. На фоне лечения производят нетравмирующие экспрессии фолликулов — выдавливание специальными пинцетами, осуществляемое под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики.

При грубом рубцевании применяют повторную множественную диатермокоагуляцию очаговых инфильтратов. Локализованным трихиаз устраняют тщательной эпиляцией ресниц, а также с помощью электролиза (разрушение волосяных луковиц путем введения электродов) или криохирургии (Криохирургия). При трихиазе в сочетании с заворотом век применяют пластические операции. При тяжелом паннусе предложено рассекать конъюнктиву глазного яблока вокруг лимба или срезать полоски конъюнктивы шириной до 2—3 мм вокруг верхней части лимба соскабливая и эпителиальную пластинку, что приводит к рубцеванию и обратному развитию паннуса. При ксерофтальмии сшивают веки, оставляя несшитыми небольшое пространство в области зрачка, производят пересадку слизистой оболочки и операцию перемещения околоушного протока в конъюнктивальный мешок.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. До 80% больных излечиваются в течение 2—3 мес. При IV стадии болезни возможны рецидивы через 5—20 лет и более. При осложненном течении, а также недостаточном или несвоевременном лечении трахома приводит к потере зрения.

Библиогр.: Даусон Ч.P., Джонс Б.Р. и Триццо М.Д. Руководство по борьбе с трахомой, пер. с англ., М., 1983; Зайцева Н.С. Трахома, М., 1976; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В.Н. Архангельского, т. 2, кн. 1, с. 77, М., 1960.

Рис. 3. Внутренняя поверхность верхнего и нижнего века при трахоме III стадии: участки инфильтрации и фолликулы (1) в конъюнктиве чередуются с нежными рубцами (2).

Рис. 1. Цитологический препарат соскоба конъюнктивы при трахоме: стрелкой указано тельце Провачека — Хальберштедтера, примыкающее к ядру эпителиальной клетки; окраска по Романовскому — Гимзе; ×900.

Рис. 2. Глаз при трахоме II стадии: кровеносные сосуды прорастают роговицу в области верхней части лимба (трахоматозный паннус).

Рис. 4. Внутренняя поверхность верхнего века при трахоме IV стадии: конъюнктива почти полностью замещена рубцовой тканью, имеющей белесоватую окраску.

II

Трахома (trachoma; греч. trachōma, от trachys шероховатый, шершавый)

инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями, характеризующаяся диффузной инфильтрацией лимфоидной ткани конъюнктивы и образованием трахоматозных зерен с их последующим распадом и рубцеванием, поражением роговицы с развитием паннуса; может приводить к образованию рубцового заворота век, трихиазу, помутнению роговицы, к слепоте.